Fisiopatologi depresi: perubahan struktural dan fungsional
Patofisiologi depresi didasarkan pada perbedaan dalam struktur otak seperti ukuran amigdala, hippocampus atau korteks prefrontal.
Demikian juga, perubahan telah ditemukan dalam ukuran neuron, kepadatan glia, dan metabolisme. Peran monoamina atau neurotransmiter lain juga telah didokumentasikan dan berbagai teori tentang asal atau penjelasannya juga telah ditawarkan.
Mengetahui apa yang ada di balik patofisiologi depresi adalah kunci untuk dapat mengusulkan perawatan yang efektif yang membantu kita untuk mengatasi dan mengatasi penyakit ini.
Depresi tidak semata-mata disebabkan oleh faktor biologis atau faktor psikologis, tetapi lebih disebabkan oleh interaksi yang kompleks dari berbagai faktor yang bersifat sosial, psikologis atau biologis.
Ketika mencari pengobatan terbaik untuk mengatasi depresi, dan dengan mempertimbangkan bahwa farmakoterapi (dan berbagai antidepresan) juga bereaksi tidak baik dalam banyak aspek, kami telah mencari proses yang terlibat dalam hal ini. penyakit
Warisan dan depresi
Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan depresi tampaknya disebabkan, dalam beberapa cara, karena warisan. Informasi ini datang kepada kami melalui studi keluarga, sehingga seseorang dengan kerabat dekat dengan gangguan afektif memiliki 10 lebih banyak peluang menderita daripada orang lain yang tidak memiliki kerabat yang terpengaruh.
Data ini menunjukkan bahwa gangguan depresi memiliki kecenderungan turun-temurun. Selain itu, ini juga dapat diamati melalui studi kembar monozigot, yang menunjukkan bahwa ada kesepakatan yang lebih besar di antara mereka dalam depresi dibandingkan pada kembar dizigotik.
Dalam garis yang sama ini, studi adopsi dan depresi menunjukkan bahwa ada insiden depresi besar pada orang tua kandung daripada pada orang tua angkat.
Selain itu, dalam kaitannya dengan gen yang terlibat dalam depresi, penelitian menunjukkan bahwa ada beberapa gen yang terlibat, mencatat hubungan antara gen yang terletak pada kromosom 2, 10, 11, 17, 18, antara lain, serta polimorfisme dari gen seperti transporter serotonin dalam apa yang merujuk pada asal depresi.
Jelas, jika kita merujuk pada penyakit dengan banyak gejala dan di mana variabilitasnya besar, masuk akal untuk berpikir bahwa gen yang terlibat juga berlipat ganda.
Perubahan struktural dan fungsional terlibat dalam depresi
Beberapa studi neuroimaging telah dilakukan dengan pasien depresi yang telah menunjukkan bahwa mereka memiliki perubahan pada struktur otak yang berbeda.
Di antara mereka, kami menyoroti perubahan di amigdala, di hippocampus dan di korteks prefrontal, baik dorsolateral dan ventral.
Misalnya, dalam kaitannya dengan hippocampus, beberapa penelitian telah menemukan materi putih menurun dan telah menemukan bahwa ada asimetri antara belahan, serta volume yang lebih sedikit di kedua hippocampi pada pasien dengan depresi (Campbell, 2004).
Pada tingkat anatomi, secara umum, materi abu-abu telah berkurang di area korteks prefrontal orbital dan tengah, di ventral striatum, di hippocampus dan dalam pemanjangan ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, yang menyiratkan kehilangan neuron. .
Dalam penelitian lain, begitu pasien sudah mati, volume korteks dan sel glial yang menurun ditemukan.
Juga, sehubungan dengan amigdala, penelitian menunjukkan hasil yang bervariasi. Meskipun tidak ada perbedaan dalam volume amigdala, beberapa karakteristiknya memang demikian.
Sebagai contoh, obat menjelaskan perbedaan dalam volume amigdala, sehingga, semakin banyak orang dengan obat dalam penelitian ini, semakin besar volume amigdala pasien dengan depresi dibandingkan dengan kontrol.
Jenis hasil ini dapat berkontribusi dan memperkuat gagasan bahwa depresi dikaitkan dengan penurunan volume amigdala.
Berkenaan dengan korteks prefrontal, beberapa penelitian juga menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki volume lebih rendah dibandingkan dengan kontrol dalam rotasi lurus dan tidak di daerah lain yang berbeda.
Mengacu pada aktivitas otak, studi neuroimaging juga menunjukkan kelainan yang ditemukan dalam aliran darah dan metabolisme glukosa pada subjek yang depresi.
Dengan demikian, telah disarankan bahwa peningkatan metabolisme dalam amigdala berhubungan dengan keparahan depresi yang lebih besar, sedangkan ketika aktivitas metabolik di korteks prefrontal ventromedial berkurang, mereka terlalu reaktif terhadap kesedihan yang diinduksi tetapi hiporeaktif terhadap menginduksi kebahagiaan.
Dalam studi lain ditunjukkan bahwa ada korelasi antara tingkat keparahan depresi dan metabolisme glukosa yang lebih tinggi juga di daerah lain seperti sistem limbik, korteks prefrontal ventromedial, temporal, thalamus, daerah ventral ganglia basal atau korteks parietal inferior.
Hilangnya motivasi dalam depresi juga terkait dengan bidang-bidang tertentu secara negatif, dengan korteks prefrontal dorsolateral, korteks parietal dorsal, atau korteks asosiasi dorsotemporal.
Ada juga hubungan dalam mimpi itu, sehingga perubahan mereka berkorelasi dengan aktivitas yang lebih besar di beberapa area kortikal dan subkortikal.
Sirkuit yang terkait dengan depresi
Ada beberapa sirkuit yang berhubungan dengan depresi, di antaranya kita dapat menyoroti, misalnya, nafsu makan dan kenaikan berat badan yang terjadi pada beberapa pasien dengan depresi.
Dalam hal ini, diatur oleh hipotalamus, kami menemukan bahwa neurotransmitter yang paling penting adalah serotonin (5HT).
Suasana hati depresi, gejala utama depresi, terkait dengan perubahan yang terjadi di amigdala, di korteks prefrontal ventromedial dan di gingrus cingulate anterior, yang melibatkan serotonin, dopamin, dan noradrenalin. .
Untuk bagiannya, kurangnya energi yang juga menjadi ciri khas pasien dengan depresi terkait dengan dopamin dan noradrenalin dan mengatasi masalah yang ditemukan pada korteks prefrontal yang difus.
Ada juga gangguan tidur terkait dengan disfungsi hipotalamus, thalamus, otak depan basal dan di mana noradrenalin, serotonin dan dopamin terlibat.
Di sisi lain, kami menemukan bahwa sikap apatis terkait dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolaterl, dari nucleus accumbens, dan noradrenalin dan dopamin adalah neurotransmiter penting.
Gejala-gejala psikomotor yang kita temukan dalam depresi berhubungan dengan perubahan striatum, otak kecil dan korteks prefrontal, yang berasosiasi dengan tiga monoamina.
Di sisi lain, masalah eksekutif terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan berhubungan dengan korteks prefrontal dorsolateral.
Etiologi dan teori serta hipotesis depresi
Teori atau hipotesis yang telah dikumpulkan di sekitar asal depresi beragam.
Salah satunya, yang pertama, muncul di sekitar gagasan atau hipotesis bahwa defisit neurotransmiter monoaminergik, seperti noradrenalin, dopamin atau serotonin, akan menjadi penyebab depresi. Ini adalah hipotesis depresi monoaminergik.
Hipotesis ini didasarkan pada bukti yang berbeda. Salah satunya, misalnya, adalah fakta bahwa reserpin (secara medis untuk hipertensi) menyebabkan depresi; bertindak dengan menghambat penyimpanan monoamina dan bertindak secara antagonis terhadap monomin. Dengan cara ini, disarankan bahwa itu dapat menyebabkan depresi.
Dalam kasus yang berlawanan kami menemukan obat yang mempotensiasi neurotransmiter ini dan yang meningkatkan gejala depresi, bertindak sebagai agonis.
Hipotesis lain yang tampaknya sejalan juga ditemukan, seperti fakta bahwa kecenderungan bunuh diri pasien depresi terkait dengan penurunan kadar cairan serebrospinal 5-HIAA, metabolit serotonin.
Namun, kita juga harus menunjukkan bahwa ada data yang tidak mendukung hipotesis ini, sebagai bukti akhir terhadap hipotesis ini fakta dari apa yang disebut latensi terapeutik, yang menjelaskan perbaikan yang tertunda yang terjadi pada gejala depresi setelah pemberian obat, yang menunjukkan bahwa harus ada beberapa proses peralihan yang bertanggung jawab untuk peningkatan ini.
Oleh karena itu, diusulkan bahwa mungkin ada mekanisme lain di otak yang tidak hanya berhubungan dengan monoamina dan yang bertanggung jawab untuk depresi.
Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, sehingga bisa ada perubahan pada depresi, regulasi ke atas yang disebabkan oleh defisit neurotransmitter. Ketika tidak cukup diproduksi, seiring waktu ada peningkatan jumlah dan sensitivitas penerima.
Bukti juga ditemukan dari hipotesis ini, seperti studi tentang orang yang bunuh diri yang postmortem memungkinkan kita untuk menemukan peningkatan reseptor ini di korteks frontal.
Bukti lain adalah fakta yang sama bahwa antidepresan yang digunakan menghasilkan desensitisasi pada reseptor.
Namun, ada juga hipotesis lain yang memungkinkan kita menggunakan etiologi depresi. Penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa itu bisa disebabkan oleh anomali dalam ekspresi gen reseptor (karena defisit atau kegagalan fungsi).
Garis lain menunjuk, lebih tepatnya, itu bisa disebabkan oleh disfungsi emosional dari mekanisme seperti perubahan dalam gen faktor neurotropik yang berasal dari otak yang mendukung kelangsungan hidup neuron.
Farmakoterapi untuk depresi
Seperti yang telah kita lihat di seluruh artikel, depresi adalah penyakit yang sangat umum dan melumpuhkan dan akhirnya dapat mengancam nyawa seseorang.
Meskipun pengobatan yang efektif tersedia, dalam banyak kasus tidak ada pengobatan yang diterima, sehingga perlu untuk mengidentifikasi kasus dan mendapatkan perawatan yang baik, memadai dan efektif.
Untuk mencari perawatan ini perlu mengetahui perjalanan longitudinal dari penyakit ini serta responsnya, remisi, pemulihan, kekambuhan dan kekambuhan (ini adalah apa yang disebut "lima R" depresi).
Depresi adalah penyakit episodik yang, jika tidak diobati, dapat bertahan antara 6-24 bulan, dengan peningkatan gejala-gejala ini kemudian. Meskipun demikian, sifatnya cenderung kambuh.
Di antara karakteristik utama antidepresan, ada baiknya menyoroti keterlambatan mereka dalam permulaan tindakan terapeutik, yang diamati pada mereka semua, serta fakta bahwa mereka sering menimbulkan kecemasan.
Penting juga untuk menyebutkan bahwa semuanya, meskipun dengan mekanisme yang berbeda, meningkatkan monoamina dalam Sistem Saraf Pusat dan akhirnya mengatur beberapa reseptor.
Di antara antidepresan kita dapat menyebutkan antidepresan trisiklik, antidepresan inhibitor monoamina oksidase (MAOI), selektif serotonin reuptake inhibitor antidepresan (SSRI) dan yang lain seperti inhibitor selektif reuptake NA (ISRN). ), inhibitor selektif dari reuptake NA dan DA (INRD), inhibitor reuptake serotonin selektif dan NA (SNRI) dan antagonis noradrenergik dan serotonergik spesifik (NASSA), serta antagonis selektif dari reseptor 5Gt2A dan serotonin reuptake inhibitor (ASIR).
Diagnosis dan pengobatan depresi
Pada awal artikel ini kami menunjukkan masalah kesehatan masyarakat yang serius yang mengandaikan (dan akan mengandaikan lebih banyak lagi) depresi di seluruh dunia. Terlepas dari semua ini, perawatan yang efektif tersedia untuk menghadapinya, meskipun karena keadaan yang berbeda, tidak semua orang memiliki akses ke sana.
Psikologi dapat menawarkan psikoterapi atau perawatan psikologis, di mana melalui terapi kognitif-perilaku Anda mendapatkan hasil yang sangat baik untuk mengatasi masalah ini.
Selain itu, di tingkat farmakoterapi, ada juga obat antidepresan yang dapat diandalkan seseorang untuk mengatasi masalahnya. Mereka bukan pengobatan pilihan ketika kita berada dalam depresi ringan; Namun, dalam kasus yang lebih serius mereka berguna untuk dapat bekerja dalam psikoterapi.
Tujuan dari depresi harus melalui perawatan integral dan pribadi dari masalah ini dengan mempertimbangkan faktor-faktor predisposisi apa yang dimiliki orang tersebut, apa yang merupakan pencetus dan apa yang dipelihara.
Penting juga untuk mendiagnosis gangguan tersebut, memotivasi kepatuhan terhadap pengobatan dan mengatasi semua distorsi kognitif yang ada. Juga relevan bahwa semua gejala yang dihadirkannya hilang sepenuhnya, mencari remisi lengkap dan membantunya membangun kembali semua fungsinya.
Perawatan harus mencakup terapi psikologis kognitif-perilaku dan dalam kasus-kasus di mana perawatan farmakologis dengan antidepresan diperlukan.
Ada semakin banyak bukti, baik pada tingkat klinis dan neurobiologis, tentang pentingnya menghadiri pengobatan depresi sejak awal, mengingat bahwa jika dirawat segera setelah gejala depresi mulai muncul, jawaban dapat diberikan. yang mencegah perubahan yang terjadi pada tingkat neurobiologis dan yang memperburuk diagnosisnya.
Data depresi
Depresi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius. Ini adalah gangguan mental yang sangat umum yang menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mempengaruhi sekitar 350 juta orang di seluruh dunia.
Kita seharusnya tidak membingungkan masalah psikologis ini dengan variasi karakter yang berbeda yang dapat diderita seseorang.
Depresi tidak diragukan lagi adalah masalah yang sangat serius yang menyebabkan kecacatan dan tingkat morbiditas yang tinggi dalam beberapa kasus menyebabkan kematian melalui bunuh diri.
Saat ini kami memiliki perawatan yang efektif dalam mengobati depresi; Namun, banyak orang masih tidak memiliki akses ke layanan ini, baik karena kurangnya sumber daya, karena kurangnya profesional yang memadai untuk merawat mereka, atau karena stigma bahwa penyakit mental masih menyebabkan.
Apa itu depresi?
Depresi adalah salah satu gangguan afektif yang berhubungan dengan keadaan pikiran, menjadi gejala utama perubahan perasaan. Kursus ini dengan gejala suasana hati seperti kesedihan atau pikiran pesimistis dan juga gejala motivasi, perubahan vegetatif dan perubahan kognitif.
Depresi adalah suatu sindrom yang terjadi dengan sekelompok gejala, sehingga kita memiliki penyakit dengan manifestasi yang berbeda.
Dengan demikian, seseorang dengan depresi ditandai dengan menggabungkan gejala kesedihan, kehilangan minat dalam kegiatan, kehilangan kemampuan untuk mengalami kesenangan (anhedonia) dalam hal-hal yang sebelumnya diproduksi, kehilangan kepercayaan, perasaan bersalah, kurang konsentrasi atau gangguan tidur atau makan, di antara gejala lainnya.
Selain gejala yang terkait dengan depresi dan kematian yang berhubungan dengan bunuh diri, ada juga morbiditas dan mortalitas yang lebih besar terkait dengan masalah lain, seperti masalah jantung, diabetes tipe 2, tumor dan prognosis yang lebih buruk pada penyakit kronis.
Namun, terlepas dari kenyataan bahwa depresi memiliki tingkat prevalensi yang sangat tinggi, kenyataannya adalah bahwa patofisiologinya jauh lebih sedikit daripada penyakit lainnya. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh kenyataan bahwa pengamatan mereka (di otak) jauh lebih rumit dan mengamati binatang dan melakukan ekstrapolasi ke manusia menjadi jauh lebih sulit.
